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鉛中毒及其檢驗

尚捷醫學檢驗  林偉平

鉛是日常生活中接觸頻繁的物質,人類使用鉛製品已有上千年的歷史。過去的歲月人們從未重視鉛的危害,並對鉛的環保加以規範。經由長時間的累積,環境中已殘留了難以計數的鉛。例如含鉛的汽油使用了將近六十年,直到 2000 年才禁用;輸送自來水的鉛管也用了幾十年,至今一些老舊的社區仍然還在使用。鉛就像隱形殺手般無聲無息的影響國人的健康。

人體對鉛的吸收

人體對鉛及其化合物的吸收途徑大致有三種:最主要的是呼吸道,其次是消化道,皮膚只對少數有機溶劑的鉛有吸收作用。

呼吸道吸入:高達 90% 的鉛中毒是吸入性的,吸入的鉛通常以蒸氣、煙塵及粉塵形態存在,而吸入的鉛量,會隨著塵粒的大小而有差異,例如塵粒在 0.27 Hm者吸收率達 54%。一般而言,吸入人體的鉛有 70 ~ 75% 還是會隨著呼氣排出,僅 30 ~ 50% 被真正吸入體內。

消化道食入:食入性鉛中毒主要來自鉛作業場所的進食、飲水。

皮膚吸收:皮膚最常吸收的是烷基類鉛化合物,例如汽油等。由於鉛是脂溶性的,因此會和有機溶劑結合成化合物,像甲基鉛、四乙基鉛等。

鉛中毒的來源

鉛所造成的毒性以肺部直接吸收的毒性最大,可造成急性與慢性的鉛中毒。目前常見以蒸氣和煙塵形式逸散的鉛污染行業有鉛蓄電池業、廢鉛回收業、電子電焊業、金屬溶煉業、印刷業鑄字、食品罐頭製造、輻射防護材料製造等。而以粉塵形式逸散的高污染鉛行業有油漆製造、染料製造業、塑膠製造業、玻璃陶瓷製造業等。汽油製造及使用業常以肺部吸入及皮膚吸收等方式將鉛帶入人體。

食入性的鉛中毒多數為慢性的,並且常發生於日常生活中。例如服用含鉛化物的偏方或中藥、用錫鍋烹餁、陶盤盛菜。兒童常嗜癖咬食含鉛油漆的玩具,牆壁、家俱等剝落的泥灰也含有高量鉛,常在幼童遊玩時無意食入。這種口服方式的中毒通常有一個潛伏期,短則 4 ~ 6 小時,一般 2 ~ 3 天,長則 1 ~ 2 週,其長短與攝入劑量和個體差異有密切關係。  

鉛在人體的分布

鉛被吸收入人體後,最初由紅血球攜帶,接著紅血球將它分配到各軟組織中,例如肝、腎、心、腦等,數週後再重新分配,大部份以磷酸鉛的型式沉積在骨骼、牙齒、毛髮等處。鉛的吸收速率及沉積部位和體內所含的磷酸鹽、鈣、鐵的量有關 (包括飲食攝取的或是身體原本儲存的)。例如身體若含有高量的磷酸根離子 (PO4),鉛會以磷酸鉛的型式儲存在骨骼中。若低磷酸根、高鈣或高維生素 D,則傾向儲存在器官的軟組織中。沉積在骨骼和軟組織中的鉛通常會和血液中的鉛維持動態的平衡,而血液中的鉛 95% 存在紅血球的細胞膜,血漿中僅佔 5%。血中鉛的半衰其約 30 ~ 60 天,骨骼中的鉛半衰期高達 20 ~ 30 年。鉛的代謝主要經腎臟排出,還可經糞便、乳汁、膽汁、月經、汗腺、唾液、頭髮、指甲等途徑排出。

鉛中毒的機制

一、鉛影響血基質 (Heme) 的合成

血基質 (Heme) 是血紅素的基本結構,鉛幾乎會影響 Heme 形成過程的每一個步驟,其中最重要影響有二次 (如圖一所示),第一次是抑制δ-ALA dehydratase 的活性,使得δ-ALA 轉變成 PBG (porphobilinogen) 過程受阻,導致血中及尿中的δ-ALA 皆上升。第二次是影響亞鐵螯合酶 (Ferrochelatase) 的活性,阻礙了二價鐵與 Protoporphyrin 結合成血基質。由於鉛對 Heme 合成的干擾,使得整體血紅素的製造受阻,患者出現貧血現象。

二、鉛導致紅血球溶血

鉛還可直接作用於紅血球,抑制紅血球細胞膜 Na+/K+-ATP 酶活性,影響水鈉調節,並導致大量嘧啶核苷酸在細胞漿內蓄積,再加上鉛與紅血球細胞膜結合造成機械脆性增加,影響紅細胞膜的穩定性,最後導致溶血。

(圖一) 鉛中毒影響 Heme 的合成

三、鉛影響中樞神經

由於鉛使δ-ALA 增多,δ-ALA 與中樞神經突觸前後的線粒體中的「γ-氨基丁酸」(GABA) 化學結構相似,因而與 GABA 産生競爭性抑制作用。GABA 受到抑制後會干擾神經系統的功能,例如意識、行爲及神經效應發生改變。鉛還能對腦內 (Catecholamine) 的代謝發生影響,使腦內和尿中高香草酸 (HVA) 和香草扁桃酸 (VMA) 顯著增高,最終導致鉛毒性腦病變和周圍神經病變。鉛毒性腦病變在病理上表現爲腦水腫,神經細胞彌漫性變性,此外尚可見小腦顆粒層細胞壞死及軟腦膜小竈性出血。

四、鉛影響周圍神經

鉛對周圍神經的毒性最早表現在神經傳導速度的減慢。受損神經主要是神經細胞膜的改變和脫髓鞘,可見軸索周圍改變,髓鞘崩解成顆粒狀或塊狀,有時完全溶解。這些變化的產生是由於神經細胞的線粒體和微粒體被鉛毒性損傷所致。

五、鉛對腎臟的影響

鉛因為會傷害線粒體而影響 ATP 酶,造成腎小管再吸收功能降低,同時還影響腎絲球濾過率降低,導致尿液 Creatinine 排出減少,血液 Creatinine BUN 濃度上升。鉛還會引起腎素合成增加,導致血管痙攣和高血壓。

鉛中毒的症狀

急性中毒:臨床特點爲劇烈腹絞痛、貧血、中毒性肝病、中毒性腎病、多發性周圍神經病變。患者出現頭暈、噁心嘔吐、全身無力、肌肉關節酸痛、便秘或腹瀉、肝臟腫大、肝臟有壓痛感、黃疸、血壓升高,並合併血紅素尿的出現。

慢性中毒:職業性鉛中毒多爲慢性中毒,臨床上有神經、消化、血液等系統的綜合症狀。

1. 神經系統:主要表現爲神經衰弱 (頭昏頭痛、記憶力減退、睡眠障礙),多發性神經病變 (肢端麻木、肌無力、肌肉麻痹、垂腕症、垂足症) 和腦病變。腦病變是最嚴重的鉛中毒,會出現頭痛、抽搐、嗜睡、精神障礙、腦水腫、昏迷等症狀,通常兒童發生率較高。

2. 消化系統:輕者表現爲一般消化道症狀,重者出現腹絞痛。

3. 血液系統:正球低色性貧血。

鉛中毒的檢查

1. 全血鉛濃度上升:使用 EDTA 全血測定。

成人(ug/dl)

<20:為正常

50 ~ 70:通常無症狀,視情況治療。

70 ~ 100:出現輕微症狀,須治療。

100 ~ 120:明顯症狀。

>120:可能出現腦病變。

兒童(ug/dl)

<20:不需治療

20 ~ 45:不一定有症狀,但需要治療。

45 ~ 70:出現輕微症狀。

70 ~ 100:明顯症狀。

>100:可能出現腦病變。

鉛中毒時,有時可在紅血球表面看到嗜鹼性的小斑點,稱為 Basophillic stippling。

2. 尿中鉛濃度上升:>80 ug/dl

3. 尿中δ-ALA 濃度上升

4. 當血中鉛濃度大於 40 ug/dl 時,紅血球中 protoporphyrin 濃度上升。

5. 血液抹片有時可觀察到紅血球表面出現 Basophillic stippling.

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